Thrombozytenaggregationshemmer: eine Liste von Medikamenten

Thrombozytenaggregationshemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die den Prozess der Thrombusbildung unterdrücken sollen, indem sie die Adhäsion von Thrombozyten aneinander hemmen. Darüber hinaus verhindert die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern, dass Blutplättchen an der Gefäßwand anhaften. Infolgedessen nehmen die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu und das Blutgerinnungssystem wird gehemmt. Thrombozytenaggregationshemmer können vorhandene Blutgerinnsel zerstören.

Erythrozytenmembranen werden weniger elastisch, ändern leicht ihre Form und können durch die Wand von Blutgefäßen eindringen. Die Durchblutung verbessert sich, das Risiko von Thrombosekomplikationen nimmt ab. Die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern in den frühen Stadien der Thrombusbildung ermöglicht eine maximale Wirkung.

Thrombozytenaggregationshemmer sind in der Medizin weit verbreitet. Sie werden zur Vorbeugung der Thrombusbildung nach der Operation, bei ischämischer Herzkrankheit, bei akuter zerebraler Ischämie, bei Thrombophlebitis und Kardiosklerose nach Infarkt verschrieben.

Jede Herzerkrankung ist mit dem Risiko der Bildung von Cholesterinplaques in den Gefäßen verbunden. Sie verengen das Lumen des Gefäßes und lassen kein normales Blut durch das Gefäß fließen. Die Verlangsamung des Blutflusses in einem bestimmten Bereich sowie seine Verdickung führen dazu, dass sich an dieser Stelle ein Blutgerinnsel zu bilden beginnt. Wenn es zu einer Trennung kommt, werden die Partikel des Thrombus mit dem Blutfluss durch die Gefäße transportiert, verstopfen das Lumen kleiner Arterien und verursachen akute ischämische Läsionen des Myokards und des Gehirns, die mit schweren Komplikationen einhergehen, bis zum Tod.

Die Prävention von Schlaganfall und Herzinfarkt basiert auf der Einnahme von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern. Weder der eine noch der andere können jedoch das gebildete Blutgerinnsel zerstören. Sie lassen es einfach nicht weiter wachsen und verhindern so die Verstopfung der Blutgefäße. Thrombozytenaggregationshemmer werden für Personen verschrieben, die sich einer akuten Ischämie unterzogen haben, wodurch diese Patienten überleben können.

Antikoagulanzien sind aggressiver als Thrombozytenaggregationshemmer. Die Einnahme ist nicht nur teurer, sondern auch mit einem viel höheren Komplikationsrisiko verbunden..

Wenn Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben werden?

Thrombozytenaggregationshemmer werden für die folgenden Indikationen verschrieben:

Ischämische Störungen im Körper.

Vorhandensein einer Veranlagung zur Bildung von Blutgerinnseln.

Atherosklerotische Gefäßerkrankung.

Dyszirkulatorische Enzephalopathie, zerebrale Ischämie.

Vorherige Herzbypass-Operation, vorherige Bluttransfusion.

Gegenanzeigen zur Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern

Thrombozytenaggregationshemmer werden nicht für Frauen verschrieben, die sich in einer Position befinden, dh ein Kind tragen. Sie sollten auch nicht von Personen eingenommen werden, die an Magengeschwüren leiden und jünger als 18 Jahre sind..

Andere Kontraindikationen für die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern sind:

Erosive und ulzerative Läsionen des Verdauungstraktes.

Erkrankungen der Nieren und der Leber.

Blut im Urin.

Mangel an Vitamin C und Vitamin K im Körper.

Nebenwirkungen

Thrombozytenaggregationshemmer können die folgenden Nebenwirkungen verursachen:

Blutungen und Blutungen, Vaskulitis, gesenkter Blutdruck.

Störungen in der Arbeit des Verdauungssystems.

Schmerzen im Herzen, in den Muskeln, in den Gelenken.

Dysurische Störungen, Blut im Urin, Hepatosplenomegalie.

Schlafstörungen, Zittern und Parese der Gliedmaßen, emotionale Störungen.

Liste der Drogen

Die Liste der Thrombozytenaggregationshemmer ist ziemlich umfangreich. Die meisten Medikamente aus dieser Gruppe werden nicht nur zum Zweck der Behandlung verschrieben, sondern auch zur Vorbeugung verschiedener Komplikationen, die bei Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder nach einer Operation auftreten können..

Aspirin oder Acetylsalicylsäure. Aspirin ist ein Medikament der NSAID-Gruppe. Dieses Mittel hat eine ausgeprägte Thrombozytenaggregationshemmung. Nach der Einnahme tritt eine Prostaglandin-Regulation der Blutplättchen-Hämostase auf. Daher wird Aspirin verschrieben, um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern. Dieses Medikament ist sehr verbreitet. Es hilft, die Körpertemperatur zu senken, lindert Schmerzen.

Aspirin wird nach den Mahlzeiten eingenommen, da das Medikament die Magenwand reizen und die Ulkuskrankheit verschlimmern kann. Um eine stabile Thrombozytenaggregationshemmung zu erzielen, müssen Sie das Medikament lange Zeit in kleinen Mengen einnehmen. Um zu verhindern, dass Blutplättchen in einen Thrombus klumpen und die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessern, ist einmal täglich eine Dosierung von 1/2 Tablette erforderlich.

Ticlopidin. Dieses Medikament hat eine ausgeprägte antithrombotische Wirkung, die der von Aspirin um ein Vielfaches überlegen ist. Daher wird es Patienten mit diagnostizierten ischämischen Läsionen verschrieben, wenn es erforderlich ist, den Blutfluss zum Gehirn zu verringern. Es wird auch für Menschen empfohlen, die an einer koronaren Herzkrankheit, einer Ischämie der unteren Extremitäten oder einer Retinopathie vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus leiden. Wenn der Patient bereits eine vaskuläre Bypass-Transplantation erhalten hat, wird ihm Ticlopidin über einen langen Zeitraum verschrieben.

Ticlopidin verlängert Blutungen, hemmt den Prozess der Blutgerinnung und hemmt die Blutplättchenaggregation. Sie sollten Ticlopidin nicht in Verbindung mit anderen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien einnehmen. Der gesamte Behandlungsverlauf entspricht 3 Monaten. Zu diesem Zeitpunkt sollte eine Person regelmäßig von einem Arzt überwacht werden und Blut zur Analyse spenden..

Nach der Einnahme von Ticlopidin wird es schnell in den Blutkreislauf aufgenommen, was sein Hauptmerkmal ist. Die therapeutische Wirkung bleibt mehrere Tage nach Abschluss des Arzneimittels bestehen.

Ticlopidin als Hauptwirkstoff ist in folgenden Arzneimitteln enthalten: Tiklo, Tiklid, Ticlopidin-Ratiopharm.

Pentoxifyllin. Dieses Medikament hat nicht nur eine blutplättchenhemmende Wirkung, sondern lindert auch Krämpfe, erweitert die Blutgefäße und verbessert die Blutversorgung der inneren Organe. Dank seiner Aufnahme verbessern sich die rheologischen Parameter des Blutes und die Herzfrequenz bleibt normal..

Pentoxifyllin wird als angioprotektives Medikament eingestuft, das die Elastizität der Blutzellen und die Fibrinolyse erhöht. Es wird zur Claudicatio intermittens, zur Angiopathie, zum postthrombotischen Syndrom, zu Erfrierungen, Krampfadern und zur koronaren Herzkrankheit verschrieben.

Clopidogrel. Die Wirkung der Einnahme von Clopidogrel ähnelt der Wirkung der Einnahme von Ticlopidin. Das Medikament verhindert das Zusammenkleben von Blutplättchen und beseitigt deren erhöhte Aktivität. Clopidogrel verursacht selten Nebenwirkungen, da es eine geringe Toxizität aufweist. Wenn es notwendig ist, eine Langzeit-Thrombozytenaggregationshemmung durchzuführen, verschreiben die meisten Spezialisten ihren Patienten dieses spezielle Medikament..

Dipyridamol. Es ist ein Thrombozytenaggregationshemmer, der das Lumen der Blutgefäße erweitert, die Blut zum Herzmuskel transportieren. Sein Empfang verbessert den kollateralen Blutfluss, normalisiert die Kontraktilität des Myokards und verbessert den venösen Abfluss.

Dipyridamol hat eine vasodilatierende Wirkung, aber wenn Sie es mit anderen Arzneimitteln kombinieren, können Sie eine blutplättchenhemmende Wirkung erzielen. Es wird für Patienten mit einem hohen Risiko für Blutgerinnsel sowie für Patienten empfohlen, die sich nach der Operation zur Installation einer Herzprothese erholen..

Curantil. Curantil ist ein Medikament, das auf dem Wirkstoff Dipyridamol basiert. Curantil wird einer Vielzahl von Menschen verschrieben, da es bei schwangeren und stillenden Frauen nicht kontraindiziert ist. Dank seiner Aufnahme dehnen sich die Blutgefäße aus, das Risiko von Blutgerinnseln wird verringert, das Herz erhält eine ausreichende Menge an Nährstoffen.

Das Medikament wird Frauen in einer Position empfohlen, in der sie an einer Plazenta-Insuffizienz leiden oder an Herz- und Gefäßerkrankungen leiden. Sein Zweck ermöglicht es Ihnen, Sauerstoffmangel des Fötus zu verhindern, der ein Maximum an Nährstoffen erhält..

Ein weiterer Effekt von Curantil ist die Erhöhung der Immunität. Während der Einnahme wird Interferon aktiv produziert, wodurch das Risiko einer Virusinfektion bei einer schwangeren Frau verringert wird.

Eptifibatid. Dieses Medikament wird Patienten verschrieben, die sich einer perkutanen Bypass-Transplantation der Koronararterien unterzogen haben, sowie Patienten mit Herzerkrankungen. Das Medikament wird in einem komplexen Behandlungsschema mit Aspirin, Heparin und Clopidogrel verschrieben. Vor der Therapie wird der Patient einer gründlichen Untersuchung unterzogen, die besonders für Menschen über 60 und für Frauen wichtig ist..

Das Medikament wird in einem Krankenhaus intravenös verabreicht. Nach der Rückkehr nach Hause muss der Patient einige Monate lang seine Pillenform einnehmen. Mögliche lebenslange Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern, wodurch das Risiko thromboembolytischer Komplikationen vermieden wird.

Wenn der Patient eine Notoperation benötigt, wird das Medikament abgesagt. Wenn die Operation geplant ist, sollten Sie sich einige Tage vorher weigern, sie einzunehmen.

Iloprost. Dieses Medikament darf nur in einem Krankenzimmer angewendet werden. Vor seiner Ernennung sollte der Patient sorgfältig untersucht werden. Die zu injizierende Lösung wird im Voraus vorbereitet. Wenn eine Person Iloprost erhält, sollte sie mit dem Rauchen aufhören. Unter der Bedingung einer Behandlung gegen Hypotonie ist es notwendig, den Blutdruck vor der Verabreichung des Arzneimittels zu messen. Dies verhindert, dass es stark fällt..

In Ventavis wirkt Iloprost als künstlicher Ersatz für Prostaglandin und wird in Form einer Inhalationslösung verwendet. Iloprost wird bei pulmonaler Hypertonie verschrieben, unabhängig von seiner Art. Auf diese Weise können Sie die Gefäße erweitern, die das Lungengewebe versorgen, und die rheologischen Eigenschaften des Blutes verbessern..

Kombinierte Arzneimittel mit Thrombozytenaggregationshemmung

Die moderne Pharmakologie bietet Patienten, die eine Thrombozytenaggregationshemmung benötigen, Medikamente mit kombinierter Wirkung. Solche Arzneimittel enthalten mehrere Thrombozytenaggregationshemmer gleichzeitig, die sich gegenseitig verstärken..

Unter diesen Medikamenten:

Agrenox, das Aspirin und Dipyridamol enthält.

Aspigrel mit Aspirin und Clopidogrel in der Zusammensetzung.

Coplavix. Seine Zusammensetzung ähnelt der von Aspigrel.

Kardiomagnet, der Aspirin und Magnesium enthält.

Thrombozytenaggregationshemmer sind Arzneimittel, die bei der Behandlung verschiedener Pathologien weit verbreitet sind. Sie werden ihren Patienten von Kardiologen, Neurologen und Gefäßchirurgen verschrieben..

Professor A. G. Obrezan Thrombozytenaggregationshemmer für die kardiovaskuläre Pathologie:

Galyavich WIE. - Thrombozytenaggregationshemmende Therapie bei ACS: Probleme und Lösungen:

Bildung: Moskauer Staatliche Universität für Medizin und Zahnmedizin (1996). 2003 erhielt er ein Diplom vom Pädagogischen und Wissenschaftlichen Medizinischen Zentrum der Verwaltungsabteilung des Präsidenten der Russischen Föderation.
Unsere Autoren

Ein allgemeiner Bluttest (CBC) ist die erste Studie, die im Rahmen einer jährlichen medizinischen Untersuchung mit der Diagnose von Krankheiten oder einer vorbeugenden Untersuchung durch einen Arzt beginnt. Ohne diesen einfachen, aber wichtigen Test ist es unmöglich, die Gesundheit einer Person objektiv zu beurteilen. UAC wird auch als allgemein klinisch oder bezeichnet.

Ein biochemischer Bluttest („Biochemie“ oder einfach LHC) ist ein äußerst informativer Labortest, mit dem der Zustand und der Funktionsstatus der meisten inneren Organe und Systeme des menschlichen Körpers beurteilt werden können. Zusammen mit einer allgemeinen oder allgemeinen klinischen Analyse wird diese Blutuntersuchung in der ersten Phase durchgeführt.

Urin ist eine biologische Flüssigkeit, das Endergebnis des natürlichen Prozesses des menschlichen Lebens. Es wird in zwei komplexen Stadien in menschlichen Nieren gebildet. Zusammen mit der austretenden Flüssigkeit wird Folgendes aus dem Körper ausgeschieden: Harnstoff als Endprodukt des Proteinstoffwechsels, Elektrolyte, Harnsäure sowie Vitamine und Hormone

Alaninaminotransferase oder kurz ALT ist ein spezielles endogenes Enzym. Es ist in der Gruppe der Transferasen und der Untergruppe der Aminotransferasen enthalten. Die Synthese dieses Enzyms erfolgt intrazellulär. Eine begrenzte Menge davon gelangt ins Blut.

AST, AST, AST oder Aspartataminotransferase sind das gleiche Konzept, das eines der Enzyme des Proteinstoffwechsels im Körper bezeichnet. Dieses Enzym ist für die Synthese von Aminosäuren verantwortlich, aus denen Zellmembranen und Gewebe bestehen. Nicht in allen Organen, zeigt AST.

Moderne Thrombozytenaggregationshemmung: Der Platz von Ticagrelor in klinischen Leitlinien

Die Evidenzbasis für die Verwendung neuer Thrombozytenaggregationshemmer, insbesondere von Ticagrelor, bei der Behandlung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom nach Bypass-Transplantation der Koronararterien und perkutaner Koronarintervention wird berücksichtigt. Der Auswahlalgorithmus wird vorgestellt

Die Evidenzbasis für die Anwendung neuer Thrombozytenaggregationshemmer wie Ticagrelor bei der Behandlung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom nach Bypass-Verfahren der Koronararterien und perkutanen Koronarinterventionen wird berücksichtigt. Der Algorithmus der Selektions-Thrombozytenaggregationshemmung.

Die weltweit häufigste Todesursache in der Bevölkerung ist nach wie vor die kardiovaskuläre Pathologie, trotz des hohen Entwicklungsstandes der Kardiologie in den letzten Jahrzehnten [1, 2]. Verschiedene klinische Manifestationen der Gefäßpathologie beruhen auf einem gemeinsamen anatomischen Substrat in Form einer arteriellen endothelialen Dysfunktion, einer chronischen Entzündung und einer Schädigung der Auskleidung von atherosklerotischem Plaque, einer Verlangsamung des Blutflusses und der Bildung eines intravaskulären Thrombus [3]. In diesem Zusammenhang ist die Verringerung des Risikos thrombotischer Komplikationen die Hauptaufgabe, die sich ein Arzt stellen sollte, um die Dauer zu verlängern und die Lebensqualität von Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verbessern..

Die Pathogenese der Thrombusbildung umfasst drei Hauptpunkte für die Arzneimittelwirkung: die Thrombozytenverbindung - die Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern, das Gerinnungssystem - die Wirkungszone von Antikoagulanzien, Fibrin - die Wirkung von Fibrinolytika. Thrombozyten reagieren als erste auf das Aufbrechen einer atherosklerotischen Plaque und lösen eine Gerinnungskaskade aus. Sie sind eine Quelle für die aktive Synthese humoraler Faktoren, die gleichzeitig die Prozesse der Thrombusbildung und -entzündung stimulieren. Laut einer Metaanalyse von 287 randomisierten Studien zur Sekundärprävention und 6 Studien zur Primärprävention kann die Thrombozytenaggregationshemmung das Risiko eines nicht tödlichen Myokardinfarkts und eines nicht tödlichen Hirninfarkts um 23% senken [4]. Diese Metaanalyse bestätigt, dass Thrombozytenaggregationshemmer eine führende Rolle bei der Prävention von Komplikationen bei Atherosklerose spielen sollten..

Thrombozytenaggregationshemmer sind Arzneimittel, die die Thrombusbildung verhindern, indem sie die funktionelle Aktivität von Thrombozyten verringern. Bisher sind mehr als 20 verschiedene Medikamente bekannt, die die Thrombozytenfunktion durch verschiedene Wirkmechanismen hemmen können. Im Verlauf langjähriger Praxis und klinischer Studien wurde die Wirksamkeit jedoch nur für Cyclooxygenase-Inhibitoren (Acetylsalicylsäure), Adenosindiphosphat (ADP) -Rezeptorblocker - P2Y12 (Clopidogrel, Prasugrel *, Ticagrelor), Phosphodiesterase-Inhibitoren III für intravenöses Gonoprotein II und Gyroprotein II und Gyroprotein II bestätigt Anwendungen (Abciximab, Tirofiban *, Eptifibatid). Die Thrombozytenaktivierung und ihre anschließende Aggregation erfolgt unter Einwirkung verschiedener Mediatoren, von denen die wichtigsten Thromboxan A2 und ADP sind. Daher werden am häufigsten Acetylsalicylsäure (ASS) und ADP-Inhibitoren (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor) verwendet.

Die Geschichte der Gründung der Klasse begann mit der Entdeckung der Thrombozytenaggregationshemmenden Eigenschaften von ASS. 1987 wurde die erste randomisierte kanadische Studie an 585 Schlaganfallpatienten veröffentlicht, die 26 Monate lang ASS erhielten. Die Studie bewies die Wirksamkeit von ASS gegen wiederkehrenden Schlaganfall [5]. Dies war der Grund für die Tatsache, dass die Food and Drug Administration (FDA) 1980 ASS für die Behandlung von Patienten nach Schlaganfall genehmigte. Anschließend wurde die Wirksamkeit von ASS bei der Verringerung des Risikos für Tod und wiederkehrenden Myokardinfarkt bei Patienten mit instabiler Angina pectoris und Myokardinfarkt ohne Erhöhung des ST-Segments nachgewiesen [4]. So begann die Ära der Thrombozytenaggregationshemmung und ihres ersten würdigen Vertreters - Acetylsalicylsäure.

Acetylsalicylsäure blockiert die Thrombozytenaktivierung durch Hemmung der Cyclooxygenase (COX) und verhindert die Bildung von Thromboxan A2. Thrombozyten sind kernfreie Zellen, daher fehlt ihnen die Fähigkeit, Proteine ​​zu synthetisieren. Die irreversible Hemmung von COX-1, die Unmöglichkeit seiner Resynthese aufgrund des Fehlens eines Kerns sowie die tägliche Erneuerung des Thrombozytenpools um nur 10% führen dazu, dass die Blockade der Thromboxansynthese während der ASS-Therapie während der gesamten Lebensdauer der Thrombozyten bis zu 10 Tagen anhält. Eine vollständige Unterdrückung der Thromboxanproduktion wird durch kontinuierliche Langzeitverabreichung von ASS in Dosen ≥ 75 mg / Tag erreicht. Bei den meisten Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit (IHD) ist eine niedrig dosierte ASS aufgrund des günstigen Verhältnisses von Nutzen und Risiken vorzuziehen. ASS für diese Kategorie von Patienten bleibt die Grundlage für die medikamentöse Prävention von arterieller Thrombose [6]. Die schädliche Wirkung von ASS auf den Magen-Darm-Trakt (GIT) nimmt mit zunehmender Dosis zu. Das Medikament wird allen Patienten mit einer etablierten Diagnose einer Erkrankung der Herzkranzgefäße ohne Einschränkung der Anwendungsdauer empfohlen. Das optimale Gleichgewicht zwischen Nutzen und Risiken wird erreicht, wenn ASS im Dosisbereich von 75 bis 150 mg / Tag angewendet wird. Bei Anwendung im Rahmen einer doppelten Thrombozytenaggregationshemmung beträgt die Dosis 75 bis 100 mg.

In den letzten Jahren wurde jedoch das Problem der Resistenz gegen ASS-Therapie aktiv diskutiert, was als die Unfähigkeit des Arzneimittels bei einigen Patienten verstanden wird, die Thrombozytenfunktion angemessen zu unterdrücken, die Synthese von Thromboxan A2 zu verringern und / oder die Blutungszeit zu verlängern. Die Prävalenz der Resistenz gegen ASS-Therapie liegt nach verschiedenen Studien zwischen 10% und 45% [7]. Mögliche Gründe für dieses Phänomen sind:

  • pharmakodynamische Wechselwirkungen von ASS mit nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAIDs);
  • das Vorhandensein von Nicht-Thrombozyten-Synthesequellen der Thromboxane A2;
  • COX-2-Expression in neu gebildeten Blutplättchen;
  • Hydrolyse von ASS durch Esterasen der Magen-Darm-Schleimhaut;
  • erhöhte Synthese von Thromboxan A2;
  • Hyperlipidämie;
  • genetische Eigenschaften.

Eine Reihe unabhängiger Studien hat gezeigt, dass bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS) ohne ST-Segmenterhöhung (ESSENCE, PRISM PLUS) die nächste Prognose von der vorherigen Einnahme von ASS vor der Entwicklung einer Verschlimmerung der Erkrankung der Koronararterien abhängt. In der PRISM PLUS-Studie mit ASS bei ACS betrug die Inzidenz von Myokardinfarkt, refraktärer Angina pectoris und plötzlichem Tod am 7. Beobachtungstag 12,1% bei Patienten, die zuvor keine ASS eingenommen hatten, und 23,5% bei Patienten, die ASA eingenommen hatten ASS vor der Entwicklung der Exazerbation. Diese Tatsache wurde als "Aspirin-Paradoxon" bezeichnet, was für D. L. Bhatt und E. J. Topol (2004) der Grund war, ASS als "suboptimale Thrombozytenaggregationshemmer" einzustufen [8, 9]. All dies trug zur Entwicklung und Untersuchung neuer Thrombozytenaggregationshemmer-Inhibitoren von ADP P2Y12-Rezeptoren und zur Definition von Ansätzen für die duale Thrombozytenaggregationshemmung bei.

Die Gruppe der Blocker von ADP-Rezeptoren - P2Y12 - wird durch die Arzneimittel Ticlopidin, Clopidogrel, Prasugrel, Ticaglerol dargestellt. Diese Medikamente hemmen die durch Adenosindiphosphat induzierte Blutplättchenaggregation und verursachen Veränderungen im Blutplättchen-ADP-Rezeptor, der als P2Y12 bezeichnet wird [9]. Es gibt signifikante Unterschiede zwischen den oben aufgeführten Arzneimitteln, beispielsweise sind Thienopyridine (Ticlopidin, Clopidogrel und Prasugrel) irreversible Inhibitoren von P2Y12-Rezeptoren und Triazolopyridine (Ticagrelor) sind reversibel. Die vergleichenden Eigenschaften von Arzneimitteln sind in der Tabelle dargestellt. 1.

Clopidogrel ist heute nach ASS das bekannteste und aktivste Thrombozytenaggregationshemmer in der russischen Medizin [10]. Die Ergebnisse großer klinischer Studien haben gezeigt, dass die Häufigkeit von Komplikationen bei einer Vielzahl von Patienten mit koronarer Herzkrankheit durch Zugabe von Clopidogrel zu ASS wirksam ist [11, 12]. Dies diente als Grundlage für die Entwicklung von Indikationen für eine duale Thrombozytenaggregationshemmung bei Patienten mit ACS ohne ST-Erhöhung sowie nach Bypass-Transplantation der Koronararterien. (CABG) und perkutane Koronarintervention (PCI) zur Vorbeugung von Thrombosen [13].

Clopidogrel gehört, wie aus der Tabelle hervorgeht, zu Prodrugs, das Medikament hat einen komplexen Stoffwechsel. Die Absorption von Clopidogrel im Darm wird durch ein spezielles Protein (P-Glycoprotein) gesteuert, das vom ABCB1-Gen kodiert wird. In dieser Hinsicht werden nur etwa 15% des absorbierten Clopidogrels in der Leber in einen aktiven Metaboliten umgewandelt. Der Prozess ist ein zweistufiger Prozess (Oxidation und Hydrolyse), der von mehreren Isozymen des Cytochrom P450-Systems abhängt, von denen die wichtigsten CYP2C19 und CYP3A4 sind [14]. Trotz der breiten Evidenzbasis für die Wirksamkeit dieses Arzneimittels weist Clopidogrel eine Reihe von Nachteilen auf, darunter eine verzögerte Thrombozytenaggregationshemmung, da es sich um ein Prodrug handelt und die Aktivierung einige Zeit in Anspruch nimmt. Die maximale Unterdrückung der ADP-Rezeptoren erfolgt nur an den Tagen 4 bis 5 der regelmäßigen Einnahme. Darüber hinaus gibt es eine Variabilität in der antithrombotischen Wirkung von Clopidogrel bei verschiedenen Patienten, die auf eine Reihe von pharmakokinetischen Faktoren zurückzuführen sein kann, einschließlich unzureichender Schock- und Erhaltungsdosis des Arzneimittels, beeinträchtigter Absorption und Bildung eines aktiven Metaboliten, Arzneimittelwechselwirkungen, insbesondere mit Protonenpumpenhemmern, die oft verschrieben werden, um Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt zu verhindern [15, 16].

Im Zusammenhang mit den bestehenden Mängeln von Clopidogrel und der Unmöglichkeit, dieses Problem zu lösen, wurde der Weltgemeinschaft klar, ein neues Medikament aus der Gruppe der ADP-Rezeptorblocker zu entwickeln - P2Y12.

Ticagrelor, ein reversibler direkt wirkender P2Y12-Rezeptorantagonist, ist ein neues Thrombozytenaggregationshemmer. Das Medikament ist ein Wirkstoff, der vom Isoenzym CYP3A4 zu einem aktiven Metaboliten metabolisiert wird. Der Grad der Hemmung von P2Y12-Rezeptoren wird hauptsächlich durch den Plasmagehalt von Ticagrelor und in geringerem Maße durch seinen aktiven Metaboliten bestimmt. Die Halbwertszeit beträgt etwa 12 Stunden, weshalb das Medikament zweimal täglich verschrieben wird. Ticagrelor ist durch einen schnelleren Beginn der therapeutischen Wirkung gekennzeichnet und bietet im Vergleich zu Clopidogrel eine stärkere und anhaltende Hemmung der Thrombozytenaktivierung. Gleichzeitig ist die Wiederherstellung der Thrombozytenfunktion nach Absetzen von Ticagrelor schneller als bei Clopidogrel. Das Vorhandensein attraktiverer pharmakologischer Eigenschaften sowie die bestehenden Probleme im Zusammenhang mit der Einnahme von Clopidogrel waren die Hauptgründe für die Organisation einer groß angelegten Studie PLATO (Thrombozytenhemmung und Patientenergebnisse), in der die Wirksamkeit und Sicherheit von Ticagrelor gegenüber Clopidogrel bei Patienten mit ACS verglichen wurden [17].... Das neue Antithrombotikum Ticagrelor ist bei der Behandlung von Patienten mit akutem Koronarsyndrom wirksamer als Clopidogrel und erhöht das Blutungsrisiko nicht. Dies geht aus einer Studie hervor, die am 30. August 2009 auf dem Kongress der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) veröffentlicht wurde..

Forscher unter der Leitung von Lars Wallentin randomisierten 18.624 ACS-Patienten, die zwischen 2006 und 2008 in 862 Krankenhäuser in der PLATO-Studie aufgenommen wurden. Die Patienten wurden in zwei Gruppen eingeteilt: In der ersten Gruppe erhielten die Patienten Ticagrelor (180 mg Ladedosis und 90 mg zweimal täglich), in der anderen Gruppe Clopidogrel (300 oder 600 mg Ladedosis und 75 mg täglich). Alle Patienten nahmen auch ASS in einer Dosis von 75–100 mg ein. Die Gruppen wurden sorgfältig ausgewogen, wobei die grundlegenden klinischen Parameter, Komorbiditäten und Behandlungstaktiken berücksichtigt wurden. 37,5% der Patienten hatten einen akuten Myokardinfarkt mit ST-Segmenterhöhung, 42,9% hatten einen akuten Myokardinfarkt ohne ST-Segmenterhöhung und 16,6% hatten eine instabile Angina pectoris. Die Dauer der Medikation betrug 6 bis 12 Monate mit einem Durchschnitt von 277 Tagen. Die Ergebnisse zeigten, dass während der Therapie mit Ticagrelor im Vergleich zu Clopidogrel die Gesamtzahl der primären Endpunkte (kardiovaskulärer Tod, Myokardinfarkt oder Schlaganfall) signifikant abnahm: 9,8% gegenüber 11,7%, die Risikoreduktion betrug 16%, p

G. I. Nechaeva 1, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
O. V. Drokina, Kandidat der medizinischen Wissenschaften
N. I. Fisun, Kandidat der medizinischen Wissenschaften

GBOU VPO OmGMA MH RF, Omsk

Liste der Wirkmechanismen und Anwendungsmerkmale von Thrombozytenaggregationshemmern (Thrombozytenaggregationshemmern)

Die Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut und seiner Fließfähigkeit ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung gefährlicher Prozesse, vor allem Thrombosen.

Solche Gerinnsel führen zu einer Verstopfung der Blutgefäße, was sofort zu Notfällen und zum Tod führt oder einen sofortigen chirurgischen Eingriff aufgrund des Todes von Geweben erfordert - Gangrän.

Bei der Thrombosetherapie wird eine spezielle Gruppe von Medikamenten wie Urokinase verwendet. Sie haben viele Nebenwirkungen, daher werden sie mit großer Sorgfalt und in den extremsten Fällen angewendet. Als vorbeugende Maßnahme sind andere Mittel vorgeschrieben..

Thrombozytenaggregationshemmer sind eine spezielle Art von Medikament, das verwendet wird, um das Verklumpen von Blutzellen, Blutplättchen und anderen im Rahmen der Prävention zu verhindern.

Sie werden zur Behandlung der meisten Pathologien des Herz-Kreislauf-Profils in der akuten Phase und während der Rehabilitationsphase verschrieben. Sie sollten auch mit großer Sorgfalt angewendet werden, da sie das Blut verdünnen und gefährliche Komplikationen hervorrufen können..

Dementsprechend können weder Thrombolytika noch Thrombozytenaggregationshemmer willkürlich verwendet werden. Die Entscheidung liegt immer streng im Ermessen des Arztes.

Wirkmechanismus

Disaggregationsmittel (ein anderer Name für diese pharmakologische Gruppe) haben eine komplexe Art, den Körper zu beeinflussen.

Zunächst wirkt sich dies auf die Blutgerinnung aus. Grundlage ist die Regulierung der biochemischen Eigenschaften der Blutstillung.

Ohne auf die komplexen Merkmale des Prozesses einzugehen, können wir sagen, dass letztendlich eine Gruppe von Effekten erzielt wird:

  • Verminderte Blutplättchenaggregation. Einfach ausgedrückt, ihr Zusammenkleben aufgrund eines unzureichenden Zustands. Die hauptsächliche klinische Wirkung gab den Arzneimitteln dieser Sorte den Namen.
  • Blutverdünnung. Dies wird indirekt erreicht. Die rheologischen Eigenschaften des Gewebes werden wiederhergestellt. Aufgrund dessen kommt es zu einer Änderung der Viskosität und einer Normalisierung des Drucks an den Wänden der Blutgefäße. Zusätzlich wird die Degeneration des Endothels von Arterien und Venen verhindert.

Eine Langzeitanwendung von Thrombozytenaggregationshemmern ist jedoch nicht möglich. Weil das Risiko, gefährliche Blutungen zu entwickeln, hoch ist, was alles bis zum Tod provozieren kann.

Darüber hinaus ist es nicht akzeptabel, Arzneimittel dieser pharmazeutischen Gruppe zu verwenden, während gleichzeitig Thrombolytika eingenommen werden (Uro-, Streptokinase und andere Arzneimittel)..

Es gibt eine andere Art von Arzneimitteln, die in ihren Eigenschaften und ihrer klinischen Wirkung der beschriebenen sehr ähnlich sind. Dies sind die sogenannten Antikoagulantien. Oft verwenden sogar Ärzte beide Begriffe synonym, es handelt sich jedoch um verschiedene Arten von Fonds..

Die zweiten unter den genannten haben einen aktiven Effekt, arbeiten schneller, der Effekt ist kurzfristig, aber viel ausgeprägter.

Es gibt eine schnelle Blutverdünnung, wodurch Arzneimittel der Antikoagulansgruppe ideal sind, um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern, insbesondere unter Notfallbedingungen. Es ist jedoch sinnvoll, sich dem Verwendungszweck und der Verwendung mit großer Sorgfalt zu nähern..

Die Gefahr solcher Medikamente ist ebenfalls um ein Vielfaches höher, was bei unsachgemäßer Anwendung die Gesundheit oder sogar das Leben beeinträchtigen kann..

Die parallele Verabreichung von Antikoagulanzien und Thrombolytika ist strengstens untersagt. Weil das Risiko massiver innerer Blutungen um ein Vielfaches steigt.

Die Grundlage von Antiaggregantien ist daher die Fähigkeit, die biochemischen Prozesse im Körper und die Zusammensetzung des Blutes zu beeinflussen, wodurch die Adhäsion seiner geformten Zellen und die Bildung von Blutgerinnseln verhindert werden..

Einstufung

Die Klassifizierung der Thrombozytenaggregationshemmer erfolgt nach dem Wirkstoff oder einer Gruppe von Wirkstoffen, die die Grundlage der pharmazeutischen Wirkung bilden. Auf dieser Grundlage können die folgenden Arten von Arzneimitteln unterschieden werden.

Acetylsalicylsäure

Und seine Derivate. Die häufigste Gruppe von Arzneimitteln mit hoher nachgewiesener Wirksamkeit in der medizinischen Praxis.

Im Vergleich zu den anderen unten beschriebenen Typen werden diese Medikamente in Bezug auf Sicherheit und Wirksamkeit irgendwo in der Mitte liegen..

Das klassische und veraltete Aspirin wird trotz der hohen Risiken derzeit noch aktiv eingesetzt.

Es kommt gut mit der Aufgabe zurecht, den Blutfluss dringend wiederherzustellen, ist jedoch kategorisch nicht für die Langzeitanwendung geeignet. Im Rahmen der modernen Praxis werden sicherere Gegenstücke vorgeschrieben..

Aspirin-Cardio

Möglicherweise die beliebteste Modifikation des Arzneimittels auf der Basis von Acetylsalicylsäure. Es hat eine andere Dosierung als sein Vorgänger und ist als Mittel zur systemischen, komplexen Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen positioniert.

Ob es wahr ist oder nicht, die Ärzte waren sich nicht einig. Das Hauptmerkmal von Aspirin-Cardio ist die Möglichkeit einer Langzeitanwendung mit geringeren Risiken für Gesundheit und Leben..

Die Thrombozytenaggregationshemmung wird nach mehrtägiger Anwendung erreicht, daher kann das Mittel als relativ sicher angesehen werden.

Gleichzeitig lindert Aspirin-Cardio nicht nur die rheologischen Eigenschaften des flüssigen Bindegewebes, sondern lindert auch Entzündungen, Schmerzsyndrome und normalisiert die Körpertemperatur.

Eine solche Nichtselektivität kann einen grausamen Witz spielen. Sie müssen beim Anwenden vorsichtig sein und Ihre eigenen Gefühle sorgfältig überwachen..

Die Konzentration von Acetylsalicylsäure in diesem Arzneimittel ist dreimal höher als in der klassischen Variante von Aspirin, die ebenfalls viele Einschränkungen auferlegt. Alle Probleme werden nach Ermessen des behandelnden Spezialisten gelöst.

Thrombo-ACC

Tatsächlich gibt es keinen großen Unterschied zwischen den alten Analoga auf Acetylsalicylsäurebasis und diesem Namen. Tatsächlich und in anderen Fällen ist die Konzentration des Wirkstoffs identisch.

Der Unterschied liegt in der Freigabeform. Die Hülle des Arzneimittels Thrombo-ACC verhindert die schnelle Absorption von Säure im Verdauungstrakt und verringert die zerstörerische Wirkung dieses Phänomens.

Daher wird das Medikament in Bezug auf die Organe des Magen-Darm-Trakts als nicht so aggressiv angesehen. Der Vorteil ist angesichts der Masse der Analoga anderer Gruppen sowie der höheren Kosten für Trombo-ACC eher umstritten.

In jedem Fall wird die Frage der Wahl und Ernennung von den Ärzten entschieden. Eine unbefugte Aufnahme ist nicht möglich, wenn die Gesundheit erhalten bleiben soll.

Aspikor

Es hat eine Mindestdosis an Acetylsalicylsäure, gilt außerdem als sicherer als Aspirin-haltige Analoga, ist nicht so aggressiv und "rein" und kann daher unbegrenzt als Erhaltungsbehandlung eingesetzt werden. Aber nicht in der "Rolle" des einzigen Medikaments, sondern im System.

Die Kosten für Aspicor machen das Medikament auch einfach und erschwinglich, da sich der Preis nicht wesentlich von dem eines herkömmlichen veralteten Analogons unterscheidet..

Arzneimittel auf Basis von Acetylsalicylsäure haben in allen Fällen einen erheblichen Nachteil. Sie sind nicht selektiv.

Die blutplättchenhemmende Wirkung wird durch entzündungshemmende, fiebersenkende Wirkungen ergänzt. Es ist logisch, dass das Medikament viele Funktionen und Organe beeinflusst, einschließlich des Verdauungstrakts und des Herzens.

Bei übermäßigem Gebrauch kann es zu Blutungen kommen, die Fragilität und die Gefäßpermeabilität erhöhen.

ADP-Blocker

Mittel, die die Wirkung einer speziellen Substanz - Adenosinphosphat - verringern. Diese Verbindung provoziert die Adhäsion von Blutplättchen durch eine komplexe Verbindung mit Fibrinogen, da Arzneimittel dieses Typs die grundlegenden Prozesse der Thrombusbildung beeinflussen.

Gleichzeitig sind sie im Gegensatz zu den vorherigen selektiver und werden mit weniger Vorsicht angewendet, obwohl sie bei Analphabetismus Schaden anrichten können..

Ticlopidin

Ein relativ alter, gut studierter Name. Zum ersten Mal wurde das Werkzeug Ende der 70er Jahre des letzten Jahrhunderts synthetisiert. Es wird immer noch aktiv genutzt und durch eine Liste von Handelsnamen dargestellt: Tiklid, Tiklo, Aklotin, Tagren.

Das Tool wird sowohl im Rahmen der Notfallversorgung im Notfall als auch zur Behandlung chronischer Erkrankungen eingesetzt, die mit einer Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut verbunden sind.

Grundsätzlich wird das Medikament zur Behandlung von Langzeiterkrankungen, zur Vorbeugung gefährlicher Komplikationen und zur Thrombose verschrieben. Die Frage ist offen, liegt im Ermessen des Arztes.

Clopidogrel

Es gibt keinen wirksameren Konsens, diesen Namen oder Ticlopidin in der medizinischen Gemeinschaft. Die Autoren haben unterschiedliche Sichtweisen.

Die Praktiker sind sich jedoch einig, dass vor chirurgischen Eingriffen, insbesondere im Hinblick auf Herzerkrankungen, Clopidogrel als optimale Kombination aus Wirksamkeit und Sicherheit weiterhin bevorzugt werden sollte.

Es ist nicht verboten, ein Arzneimittel im Rahmen von Notfällen oder für längere Zeit zu verwenden, abhängig von den Indikationen.

In jedem Fall haben beide Namen ein erhebliches Potenzial und können bei Missbrauch gefährlich sein..

Arzneimittel zur Verringerung der Wirkung von ADP werden als Hauptmedikamente in der Therapie isoliert eingenommen. Besonders in milden Fällen, aber häufiger werden sie zusammen mit anderen im System verschrieben. Es kommt auf die Situation an.

Phosphodiesterase-Inhibitoren

Sie beeinflussen einen anderen Mechanismus der Blutgerinnselbildung. Sie haben weniger Kontraindikationen und gelten im Vergleich zu den beiden vorherigen Pharmagruppen als sicherer.

Es ist sinnvoll, sie nach Notfällen, chirurgischen Eingriffen während der Rehabilitationsphase oder als Arzneimittel zur Vorbeugung von Herzinfarkt, Schlaganfall und akuten hämodynamischen Störungen im Zusammenhang mit Veränderungen der Bluteigenschaften zu verwenden..

Gebräuchliche Namen sind Dipyridamol, Triflusal. Beide sind relativ alt. Sie haben mehrere Handelsnamen, die sich von den wichtigsten unterscheiden, zum Beispiel Curantil.

Oft provozieren sie allergische Reaktionen, daher erfordern sie eine sorgfältige Verschreibung und Überwachung des Zustands des Patienten.

GPR-Blocker

Mittel, die die Empfindlichkeit von Thrombozytenglykoproteinrezeptoren verringern, wirken mild und werden relativ selten toleriert.

Die Grundlage des Einflusses von Arzneimitteln dieses Typs ist die Fähigkeit, Blutplättchen unter bestimmten Bedingungen zu befehlen, nicht mit Faktoren zu interagieren, die eine Aggregation hervorrufen, dh ihre Adhäsion.

Die rheologischen Eigenschaften von Blut ändern sich geringfügig, die Wirkung von GPR-Blockern ist hoch, aber kurzlebig. Daher ist es sinnvoll, das Mittel entweder im Rahmen akuter Erkrankungen anzuwenden oder ein klares Schema und eine klare Dosierung zu wählen.

Unter den Namen - Eptifibatid (Intergrilin), Tirofiban, andere.

Die am weitesten verbreitete Verwendung von Arzneimitteln dieses Typs wurde bei Patienten mit akuten Erkrankungen in einem Krankenhaus erzielt. Zum Beispiel bei Koronarinsuffizienz.

Es ist auch sinnvoll, sie in einem System mit klassischen Arzneimitteln auf Aspirinbasis zu verwenden.

Inhibitoren der Arachidonsäureproduktion

Reduziert die Syntheserate der genannten Substanz. Im Allgemeinen ähneln sie der vorherigen Gruppe von Arzneimitteln mit antithrombotischer Wirkung. Der Unterschied ist die Selektivität.

Die betrachtete Kategorie von Arzneimitteln beeinflusst viele Faktoren der "Adhäsion" von Blutplättchen, daher birgt sie eine viel größere Gefahr für die Gesundheit und das Leben des Patienten als andere.

Bei der Verwendung müssen Sie den Zustand einer Person in der Dynamik ständig überwachen. Um die Dosis schnell anzupassen oder das Medikament abzusetzen.

Unter den Namen: Indobufen, Ibustrin und andere.

Thromboxanblocker

Reduziert die Synthese dieses Faktors bei der Entwicklung von Thrombosen. Hauptname - Ridogrel.

Anwendung - im Rahmen der komplexen Behandlung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, Gehirn, die auf Unterernährung, Durchblutung beruhen. Auch nach Thrombose-Episoden.

Pflanzliche Heilmittel

Die pharmakologische Wirksamkeit wurde nicht nachgewiesen. Dies sind Medikamente, die auf Ginkgo Biloba basieren.

Solche "Arzneimittel" sind aus dem Erwerb und der Verwendung für den beabsichtigten Zweck wenig sinnvoll.

Dies schließt auch konventionelle "Volks" -Rezepte ein, die auf Ingwer, Johanniskraut und anderen basieren. Dies ist keine Behandlung, nur eine Amateurleistung.

Kräuter können als Hilfsmittel verwendet werden und dann, wenn der Arzt dem zustimmt. Die Therapie toleriert keine Kreativität, sondern erfordert gesunden Menschenverstand, genaue Berechnung und analytische Arbeit.

Andere Drogen

Dazu gehören solche, die zur Langzeittherapie von Abweichungen eingesetzt werden: Pentoxifyllin (das in der klinischen Praxis am beliebtesten ist), Reopolyglucin (identisch mit dem vorherigen, aber sicherer und wird in einer Vielzahl von Fällen eingesetzt)..

Ein anderer Typ besteht aus komplexen Arzneimitteln, die mehrere Komponenten haben..

Zum Beispiel Kardiomagnet (Aspirin bzw. Magnesium), Aspigrel, Coplavix, Agrenox und andere. Ob es sich lohnt, solche "explosiven Gemische" zu verschreiben, entscheidet der Arzt.

In den meisten Fällen ist eine genaue Dosierung erforderlich, daher ist es besser, zwei getrennte Elemente zu bevorzugen..

Es ist sicherer, effektiver und bietet dem Arzt Werkzeuge zur vollständigen Kontrolle des Prozesses.

Darüber hinaus ist der Preis für solche "Hybriden" ziemlich hoch, was jegliche Einwände der Hersteller dagegen völlig neutralisiert. Die Entscheidung liegt im Ermessen des behandelnden Kardiologen.

Indikationen

Es ist unmöglich genau zu sagen, wann Medikamente dieser Art einzunehmen sind. Die Liste der Antiaggregantien ist breit und auch die Wirkstoffe unterscheiden sich. Es lohnt sich, die Anleitung zu lesen.

Theoretische Spekulationen sind überhaupt nicht sinnvoll, da die Frage auf jeden Fall auf die Schultern des Arztes fällt.

Wenn Sie die Liste gemittelt präsentieren, erhalten Sie folgendes Bild:

  • Vorübergehende ischämische Anfälle. Vorübergehende Episoden von Durchblutungsstörungen. Lokalisierung spielt keine Rolle.
  • Notfälle haben in der jüngeren Vergangenheit gelitten. Herzinfarkt, Schlaganfall. Im ersten Fall ist nicht alles so offensichtlich, dass viele Medikamente in dieser Situation nicht erlaubt sind. Auch im zweiten.

Wir sprechen nur über die ischämische Art der Störung. Nicht hämorrhagisch, wenn es eine Blutung gab.

  • Stabiler Bluthochdruck. Hypertonie.
  • Herzoperation durchgeführt.
  • Auslöschung trophischer Störungen in den unteren Extremitäten. Zum Beispiel Atherosklerose.
  • Schlaganfallprävention (lesen Sie mehr über primäre und sekundäre Maßnahmen in diesem Artikel).
  • Ischämische Herzkrankheit, außer in einigen Fällen, wenn das Medikament schädlich sein kann.

Die Liste ist sehr ungefähr.

Kontraindikationen

Gleiches gilt für diese Gründe. Die Liste der Thrombozytenaggregationshemmer ist breit und es ist unmöglich, eine vollständige Liste zu erstellen, ohne die Besonderheiten des Arzneimittels zu berücksichtigen. Daher wird die Anmerkung übernommen.

Wenn wir noch einmal über etwas Ungefähre sprechen:

  • Stillen. Die Wirkstoffe werden mit Milch übertragen, daher ist die Verwendung strengstens untersagt.
  • Schwangerschaft in jeder Phase. Beeinflusst den Zustand der Mutter oder des Fötus.
  • Alter unter 18 Jahren. Kontraindikation für die überwiegende Anzahl von Thrombozytenaggregationshemmern. Die Verwendung ist nicht gestattet
  • Hämorrhagischer Schlaganfall, bei dem sich Blutungen in die Strukturen des Gehirns entwickeln.
  • Herzinsuffizienz zu jedem Zeitpunkt. Absolute Kontraindikation.
  • Leber- oder Nierenfunktionsstörung in der aktiven Phase, bis der Zustand kompensiert ist. Dann - mit großer Sorgfalt und Diskretion.
  • Magengeschwür, Zwölffingerdarmgeschwür, Schleimhaut anderer Teile des Verdauungstrakts. Weil es möglich ist, Blutungen bis hin zu tödlichen zu entwickeln.

Selbst wenn keine eindeutigen Gründe für die Verweigerung der Anwendung vorliegen, müssen Sie sorgfältig über die Angemessenheit der Verwendung des Medikaments nachdenken.

Nebenwirkungen

Es gibt relativ viele von ihnen. Es lohnt sich, vom Namen und der Gruppe des Tools auszugehen. Die Frage ist jedoch transparenter.

Die häufigsten Verstöße unter den möglichen:

  • Länger andauernde Blutungen, die auch nach minimalen Schäden nicht aufhören: Schnitte, Schürfwunden. Es ist fast unmöglich zu vermeiden.
  • Blutdruckabfall.
  • Schwindel, Orientierungslosigkeit im Raum.
  • Übelkeit führt selten zu Erbrechen.
  • Allergische Reaktionen. Fast die Hauptnebenwirkung des Drogenkonsums zur Wiederherstellung der rheologischen Eigenschaften von Blut.

Die Intensität ist unterschiedlich. Es ist minimal, wenn sich auf der Haut ein Hautausschlag bis hin zu Quinckes Ödem oder sogar einem anaphylaktischen Schock bildet. Glücklicherweise tritt die letzte Option als Ausnahme auf..

Mit der Entwicklung negativer Phänomene ist es sinnvoll, den Verlauf und das Behandlungsschema zu überarbeiten oder Medikamente dieser Art vollständig aufzugeben, was ebenfalls eher ein ärgerlicher seltener Fall als eine Regel ist.

Den Patienten wird empfohlen, ihr Wohlbefinden genau zu überwachen. Wenn unerwünschte Ereignisse auftreten, konsultieren Sie erneut einen Arzt.

Abschließend

Die disaggregierte Therapie ist die Grundlage für die Behandlung von Patienten mit Gerinnungsstörungen mit übermäßiger Blutviskosität.

Es muss jedoch mit großer Sorgfalt durchgeführt werden. Medikamente zur Veränderung der Eigenschaften von Blut sind keine harmlosen Vitamine in Kapseln, sondern starke Medikamente.

Von einer Selbstmedikation ist daher keine Rede, nur ein Arzt kann sich in die richtige Richtung orientieren. Auch in diesem Fall müssen Sie Ihren eigenen Status überwachen..

Pharmakologische Gruppe - Thrombozytenaggregationshemmer

Medikamente der Untergruppe sind ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Thrombozytenaggregationshemmer hemmen die Aggregation von Blutplättchen und Erythrozyten, verringern ihre Fähigkeit, am Endothel von Blutgefäßen zu haften und zu haften (Adhäsion). Durch die Verringerung der Oberflächenspannung von Erythrozytenmembranen erleichtern sie ihre Verformung beim Durchgang durch die Kapillaren und verbessern die Durchblutung. Thrombozytenaggregationshemmer können nicht nur die Aggregation verhindern, sondern auch die Disaggregation bereits aggregierter Thrombozyten verursachen.

Sie werden verwendet, um die Bildung von postoperativen Blutgerinnseln bei Thrombophlebitis, Netzhautgefäßthrombosen, zerebrovaskulären Unfällen usw. zu verhindern sowie um thromboembolische Komplikationen bei ischämischen Herzerkrankungen und Myokardinfarkt zu verhindern.

Die hemmende Wirkung auf die Adhäsion (Aggregation) von Blutplättchen (und Erythrozyten) wird in gewissem Maße von Arzneimitteln verschiedener pharmakologischer Gruppen (organische Nitrate, Calciumkanalblocker, Purinderivate, Antihistaminika usw.) ausgeübt. NSAIDs haben eine ausgeprägte Thrombozytenaggregationshemmung, von der Acetylsalicylsäure häufig zur Verhinderung der Thrombusbildung eingesetzt wird..

Acetylsalicylsäure ist derzeit der Hauptvertreter von Thrombozytenaggregationshemmern. Es hat eine hemmende Wirkung auf die spontane und induzierte Blutplättchenaggregation und -adhäsion sowie auf die Freisetzung und Aktivierung der Blutplättchenfaktoren 3 und 4. Es wurde gezeigt, dass seine antiaggregatorische Aktivität eng mit der Wirkung auf die PG-Biosynthese, -Freisetzung und den Metabolismus zusammenhängt. Es fördert die Freisetzung von vaskulärem Endothel von PG, inkl. GgA2 (Prostacyclin). Letzteres aktiviert die Adenylatcyclase, reduziert den Gehalt an ionisiertem Calcium in Blutplättchen, einem der drei Hauptmediatoren der Aggregation, und weist auch eine Disaggregationsaktivität auf. Zusätzlich reduziert Acetylsalicylsäure, die die Aktivität der Cyclooxygenase unterdrückt, die Bildung von Thromboxan A in Blutplättchen2 - Prostaglandin mit entgegengesetzter Aktivität (Pro-Aggregationsfaktor). In hohen Dosen hemmt Acetylsalicylsäure auch die Biosynthese von Prostacyclin und anderen antithrombotischen Prostaglandinen (D.2, E.1 usw.). In dieser Hinsicht wird Acetylsalicylsäure als Thrombozytenaggregationshemmer in relativ kleinen Dosen (75-325 mg pro Tag) verschrieben..

Thrombozytenaggregationshemmer: eine Liste von Medikamenten

Thrombozytenaggregationshemmer sind ein obligatorischer Bestandteil der Behandlung von Funktionsklassen der Angina pectoris II - IV und der Kardiosklerose nach Infarkt. Dies liegt an ihrem Wirkungsmechanismus. Wir präsentieren Ihnen eine Liste von Thrombozytenaggregationshemmern.

Wirkmechanismus

Ischämische Herzerkrankungen gehen mit der Bildung von atherosklerotischen Plaques an den Arterienwänden einher. Wenn die Oberfläche einer solchen Plaque beschädigt ist, setzen sich Blutzellen - Blutplättchen, die den gebildeten Defekt bedecken - darauf ab. In diesem Fall werden biologisch aktive Substanzen aus Blutplättchen freigesetzt, was die weitere Sedimentation dieser Zellen auf dem Plaque und die Bildung ihrer Cluster - Blutplättchenaggregate - stimuliert. Aggregate werden durch die Herzkranzgefäße transportiert, was zu ihrer Blockade führt. Das Ergebnis ist eine instabile Angina oder ein Myokardinfarkt.
Thrombozytenaggregationshemmer blockieren biochemische Reaktionen, die zur Bildung von Thrombozytenaggregaten führen. Somit verhindern sie die Entwicklung einer instabilen Angina pectoris und eines Myokardinfarkts..

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Die folgenden Thrombozytenaggregationshemmer werden in der modernen Kardiologie verwendet:

  • Acetylsalicylsäure (Aspirin, Trombo-ass, CardiAsk, Plidol, Trombopol);
  • Dipyridamol (Curantil, Parsedil, Trombonyl);
  • Clopidogrel (Zylt, Plavix);
  • Ticlopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (Integrilin);
  • Abciximab (ReoPro).

Es gibt auch vorgefertigte Kombinationen dieser Medikamente, zum Beispiel Agrenox (Dipyridamol + Acetylsalicylsäure).

Acetylsalicylsäure

Diese Substanz hemmt die Aktivität von Cyclooxygenase, einem Enzym, das die Reaktionen der Thromboxansynthese verstärkt. Letzteres ist ein wesentlicher Faktor bei der Blutplättchenaggregation (Adhäsion).
Aspirin wird zur primären Vorbeugung von Myokardinfarkt mit Angina pectoris II - IV-Funktionsklassen sowie zur Vorbeugung eines erneuten Infarkts nach einer früheren Krankheit verschrieben. Es wird nach Operationen an Herz und Blutgefäßen angewendet, um thromboembolischen Komplikationen vorzubeugen. Die Wirkung nach der Einnahme tritt innerhalb von 30 Minuten auf.
Das Medikament wird über einen langen Zeitraum in Form von Tabletten mit 100 oder 325 mg verschrieben.
Nebenwirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und manchmal ulzerative Läsionen der Magenschleimhaut. Wenn der Patient anfänglich ein Magengeschwür hatte, führt die Verwendung von Acetylsalicylsäure wahrscheinlich zu Magenblutungen. Langzeitanwendung kann von Schwindel, Kopfschmerzen oder anderen Funktionsstörungen des Nervensystems begleitet sein. In seltenen Fällen kommt es zu einer Depression des hämatopoetischen Systems, Blutungen, Nierenschäden und allergischen Reaktionen.
Acetylsalicylsäure ist kontraindiziert bei Erosionen und Geschwüren des Magen-Darm-Trakts, Unverträglichkeit gegenüber nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, Nieren- oder Leberversagen, bestimmten Blutkrankheiten, Hypovitaminose K. Gegenanzeigen sind Schwangerschaft, Stillzeit und Alter unter 15 Jahren.
Es muss darauf geachtet werden, Acetylsalicylsäure für Asthma bronchiale und andere allergische Erkrankungen zu verschreiben..
Bei Verwendung von Acetylsalicylsäure in kleinen Dosen werden die Nebenwirkungen nicht signifikant ausgedrückt. Noch sicherer ist die Verwendung des Arzneimittels in mikrokristallisierten Formen ("Kolfarit").

Dipyridamol

Dipyridamol hemmt die Synthese von Thromboxan A2, erhöht den Gehalt an cyclischem Adenosinmonophosphat in Blutplättchen, was eine blutplättchenhemmende Wirkung hat. Gleichzeitig erweitert es die Herzkranzgefäße.
Dipyridamol wird hauptsächlich bei zerebrovaskulären Erkrankungen zur Vorbeugung von Schlaganfällen verschrieben. Es ist auch nach einer Gefäßoperation angezeigt. Im Falle einer koronaren Herzkrankheit wird das Medikament normalerweise nicht verwendet, da sich mit der Ausdehnung der Herzkranzgefäße das "Diebstahlphänomen" entwickelt - eine Verschlechterung der Blutversorgung der betroffenen Bereiche des Myokards durch Verbesserung der Durchblutung in gesunden Herzgeweben.
Das Medikament wird für eine lange Zeit verwendet, auf nüchternen Magen wird die tägliche Dosis in 3 - 4 Dosen aufgeteilt.
Dipyridamol wird auch intravenös während der Stress-Echokardiographie angewendet.
Nebenwirkungen sind Verdauungsstörungen, Gesichtsrötung, Kopfschmerzen, allergische Reaktionen, Muskelschmerzen, niedriger Blutdruck und erhöhte Herzfrequenz. Dipyridamol verursacht keine Ulzerationen im Magen-Darm-Trakt.
Das Medikament wird nicht bei instabiler Angina und akutem Myokardinfarkt angewendet.

Ticlopidin

Ticlopidin beeinflusst im Gegensatz zu Acetylsalicylsäure die Aktivität der Cyclooxygenase nicht. Es blockiert die Aktivität von Thrombozytenrezeptoren, die für die Bindung von Thrombozyten an Fibrinogen und Fibrin verantwortlich sind, wodurch die Intensität der Thrombusbildung signifikant verringert wird. Die Thrombozytenaggregationshemmung tritt später als nach Einnahme von Acetylsalicylsäure auf, ist jedoch stärker ausgeprägt.
Das Medikament wird zur Vorbeugung von Thrombosen bei Atherosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten verschrieben. Es wird verwendet, um Schlaganfälle bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen zu verhindern. Darüber hinaus wird Ticlopidin nach Operationen an Herzkranzgefäßen sowie bei Unverträglichkeiten oder Kontraindikationen für die Verwendung von Acetylsalicylsäure angewendet.
Das Medikament wird zweimal täglich oral zu den Mahlzeiten verabreicht..
Nebenwirkungen: Dyspepsie (Verdauungsstörungen), allergische Reaktionen, Schwindel, Leberfunktionsstörung. In seltenen Fällen können Blutungen, Leukopenie oder Agranulozytose auftreten. Während der Einnahme des Arzneimittels muss die Leberfunktion regelmäßig überwacht werden. Ticlopidin sollte nicht zusammen mit Antikoagulanzien eingenommen werden.
Das Arzneimittel sollte nicht während der Schwangerschaft und Stillzeit, bei Lebererkrankungen, hämorrhagischem Schlaganfall, hohem Blutungsrisiko bei Magengeschwüren und Zwölffingerdarmgeschwüren eingenommen werden.

Clopidogrel

Das Medikament blockiert irreversibel die Blutplättchenaggregation und verhindert so die Komplikationen der Arteriosklerose der Koronararterien. Es wird nach einem Myokardinfarkt sowie nach Operationen an Herzkranzgefäßen verschrieben. Clopidogrel verhindert wirksamer als Acetylsalicylsäure Myokardinfarkt, Schlaganfall und plötzlichen Koronartod bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit.
Das Medikament wird unabhängig von der Nahrungsaufnahme einmal täglich oral verabreicht..
Gegenanzeigen und Nebenwirkungen des Arzneimittels sind die gleichen wie für Ticlopidin. Es ist jedoch weniger wahrscheinlich, dass Clopidogrel das Knochenmark mit der Entwicklung von Leukopenie oder Agranulozytose nachteilig beeinflusst. Das Medikament wird nicht für Kinder unter 18 Jahren verschrieben..

Thrombozytenrezeptor IIb / IIIa-Blocker

Derzeit wird nach Medikamenten gesucht, die die Blutplättchenaggregation wirksam und selektiv unterdrücken. Die Klinik verwendet bereits eine Reihe moderner Medikamente, die Thrombozytenrezeptoren blockieren - Lamifiban, Tirofiban, Eptifibatid.
Diese Medikamente werden intravenös bei akutem Koronarsyndrom sowie während der perkutanen transluminalen Koronarangioplastie verabreicht.
Nebenwirkungen sind Blutungen und Thrombozytopenie.
Gegenanzeigen: Blutungen, Gefäß- und Herzaneurysmen, signifikante arterielle Hypertonie, Thrombozytopenie, Leber- oder Nierenversagen, Schwangerschaft und Stillzeit.

Abciximab

Es ist ein modernes Thrombozytenaggregationshemmer, ein synthetischer Antikörper gegen Thrombozyten-IIb / IIIa-Rezeptoren, die für ihre Bindung an Fibrinogen und andere adhäsive Moleküle verantwortlich sind. Das Medikament verursacht eine ausgeprägte antithrombotische Wirkung.
Die Wirkung des Arzneimittels bei intravenöser Verabreichung tritt sehr schnell auf, hält jedoch nicht lange an. Es wird als Infusion zusammen mit Heparin und Acetylsalicylsäure bei akutem Koronarsyndrom und Koronararterienoperationen eingesetzt.
Gegenanzeigen und Nebenwirkungen des Arzneimittels sind dieselben wie für Thrombozytenrezeptor-IIb / IIIa-Blocker.

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